Mecanismo de Lesión del Ligamento Cruzado Anterior (LCA).

Esta es la segunda parte de nuestra serie de artículos dedicados al ligamento cruzado anterior (LCA), puedes ver la primera en la que hablamos un poco más de la anatomía general (lo cual te recomiendo) aquí. En esta segunda parte vamos a hablar del mecanismo de lesión de este ligamento y de posibles factores de riesgo. ¡Espero que lo disfrutes!

La ruptura del ligamento cruzado anterior es una de las lesiones más comunes de la rodilla, y puede resultar en una limitación funcional importante. Los factores de riesgo incluyen el ambiente, la estructura anatómica, las hormonas, y la biomecánica1-2.

La superficie del campo puede aumentar el riesgo de lesión del LCA si hay un alto grado de fricción, dado que limita el movimiento de la rodilla con respecto al resto del cuerpo, alterando los patrones de movimiento y así aumenta la tensión y el estrés sobre los ligamentos3.

Las mujeres tienden a lesionar su LCA más a menudo que los hombres4. Esto se puede deber en parte por las diferencias en la estructura pélvica y de la cadera. Las mujeres tienen una pelvis más ancha y el ángulo del cuello femoral es mayor. Esto puede aumentar la posición del valgo de rodilla en estático y en dinámico. Las hormonas de las mujeres también pueden influir en el riesgo de lesión ligamentosa. Hay evidencia que demuestra que la mayoría de roturas de LCA en atletas femeninas ocurren durante la fase folicular del ciclo menstrual5.

Pelvis hombre y mujer
(Imagen demostrando las diferencias estructurales de la pelvis entre las mujeres y los hombres)

Seguidamente se describirán los factores de riesgo biomecánicas y cómo tienen un papel en el mecanismo de lesión:

 El colapso en valgo de la rodilla y la musculatura extensora de cadera debilitada:

Se ha visto que los mecanismos de lesión del LCA pueden ser una combinación de factores: un posicionamiento en valgo del miembro inferior, una extensión de rodilla relativa con una distribución del peso desequilibrado, y la superficie plantar del pie estando en una posición fija fuera del centro de gravedad del cuerpo.

En la mayoría de estudios existe consenso en que un mecanismo de lesión del LCA  muy frecuente es el colapso de la rodilla en valgo durante maniobras de cambios de dirección bruscas, de aterrizaje de un salto, en deceleraciones bruscas, y de pasos laterales de los pies. El colapso en valgo consiste en una rotación interna y aducción de cadera, un colapso hacia medial de la rodilla, y una rotación de la tibia con el pie apoyado en el suelo.6-8 Muchas veces estos movimientos ocurren con la cadera en flexión y la rodilla en grados de extensión. Este mecanismo de lesión no suele incluir contacto en el momento de la lesión, pero el patrón de movimiento puede estar perturbado por un empuje o colisión del oponente.5, 9

Valgo de rodilla
(Imágenes ilustrando el posicionamiento de la rodilla en valgo, provocando un estrés sobre el LCA).

La estabilidad dinámica, que es la capacidad de la articulación de la rodilla a mantener posición (estabilidad estática) o trayectoria intencionada tras una perturbación interna o externa, tiene un papel importante en las maniobras deportivas descrito anteriormente. Un control neuromuscular del tronco o del “core” deficiente puede comprometer la estabilidad dinámica del miembro inferior y resultar en un aumento en  la tensión sobre los ligamentos de la rodilla, llevando a una lesión.9-14 La estabilidad del “core” se refiere a la capacidad de mantener o resumir una posición de equilibrio del tronco tras una perturbación.15 Deficiencias en el control neuromuscular  del core puede llevar a movimientos descontrolados del tronco durante movimientos deportivos que a su vez puede someter la rodilla a un colapso en valgo, resultando en ruptura del LCA. Esto quiere decir que una disfunción del control muscular en la cadera, la pelvis y el tronco puede afectar la cinemática de la rodilla, causando lesiones del LCA.

Por ejemplo, en el plano frontal, una aducción excesiva de cadera pone en tensión los tejidos blandos que limitan el valgo de rodilla (LCA, ligamento patelofemoral, y el ligamento colateral medial). Este movimiento de aducción emparejado con un patrón de movimiento que consiste en el desplazamiento del centro de gravedad sobre la pierna en apoyo y un movimiento medial del centro de la rodilla (resultado de la aducción y rotación interna de cadera), tendrían la mayor probabilidad de provocar un momento de valgo. Por lo tanto, los momentos de valgo de la rodilla en el plano frontal se asocian con una disminución en la fuerza de la musculatura de cadera.

Mecanismo de lesión del LCA
(Imágenes ilustrando el mecanismo de lesión del LCA con la rodilla en valgo)

En el plano sagital, una musculatura extensora de cadera débil provoca un patrón de movimiento en los aterrizajes donde el tronco esta erguido (disminuyendo la demanda excéntrica sobre las extensoras de cadera)  y el grado de flexión de cadera es menor, provocando un incremento en el grado de flexión de rodilla y aumentando la demanda excéntrica sobre los cuádriceps.16-17 Ésta alta demanda de los cuádriceps aumenta las fuerzas que intentan a desplazar la tibia hacia delante, que significa en un aumento en el estrés sobre el LCA. Esto quiere decir que sin una musculatura extensora de cadera adecuada, los atletas deceleran su centro de gravedad durante los aterrizajes con una compensación de los cuádriceps y las restricciones pasivas de los ligamentos para poder absorber el impacto de fuerzas.

Biomecánica aterrizaje salto

(Imagen demostrando la influencia del movimiento del tronco en el plano sagital sobre la cadera y la rodilla)

Una fuerte contracción del músculo cuádriceps y una co-contracción deficiente:

En el artículo sobre la anatomía del LCA, se menciona que la musculatura de la rodilla actúa en sinergia con el LCA. Los isquiotibiales actúan como agonistas con el LCA por que resisten el desplazamiento anterior de la tibia con respecto al fémur. El cuádriceps actúa como antagonista al LCA dado que aumenta la fuerza de desplazamiento anterior de la tibia en respecto al fémur.18-20 Durante actividades de alta velocidad, como cambios de direcciones bruscos o maniobras de aterrizaje, hay una fuerte contracción excéntrica del cuádriceps que aumenta el riesgo de lesión del LCA  sobre todo si se junta con una rotación tibial en posición de valgo de rodilla porque causa un “impingement” del LCA sobre el cóndilo femoral.

Dicho esto, el papel del la musculatura isquiotibiales en la coactivación resulta muy importante en reducir las fuerzas de desplazamiento anterior tibial producidos por los cuádriceps. En muchos atletas hay una hipertrofia de los cuádriceps y una musculatura isquiotibiales relativamente débil. Esto significa que la capacidad de los músculos bíceps femoral, semitendinoso y semimembranoso de corregir la subluxación anterior provocado por los cuádriceps es ineficaz, resultando en inestabilidad  en la rodilla y un aumento en el estrés sobre el LCA.20

La fatiga es otro factor que afecta la coactivación de la musculatura isquiotibial. Hay evidencia que la fatiga muscular se asocia con un descenso en la propiocepción articular y la estabilidad postural, y con un aumento en la laxitud de la articulación. La fatiga también puede alterar el control de la mecánica en los miembros inferiores, como en la carrera y en los pasos laterales. Todo esto implica un retraso en el reflejo del bíceps femoral y el semitendinoso para activarse para una mejor estabilización de la rodilla, resultando en un aumento de tensión sobre el LCA, llevándole a una lesión.21-24

ligamento cruzado anterior
(Imágenes ilustrando las fuerzas de los musculos sinergistas del LCA)

Aquí te dejamos nuestras infografías, siempre y cuando nos cites, ¡puedes utilizarlas si quieres! Si te gusta comparte y comenta, se agradece cualquier ayuda para poder ir creciendo poco a poco, ya que entradas como esta llevan bastante trabajo detrás de ellas. Cualquier aportación, debate o pregunta es bienvenida siempre que se haga desde el respeto

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